| 品牌 | Selleck | 貨號 | S1378 |
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| 規(guī)格 | 5mg/10mg/25mg/100mg | 供貨周期 | 現(xiàn)貨 |
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| 主要用途 | 魯索利替尼JAK12 抑制劑 | | |
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Selleck S1378 魯索利替尼JAK12 抑制劑
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Selleck 魯索利替尼JAK12 抑制劑-常備現(xiàn)貨
Selleck Chemicals創(chuàng)立于2006年，總部設(shè)在美國德克薩斯州休斯敦,其在亞洲和歐洲設(shè)有分部。截至2013年11月，Selleck Chemicals在quan世界擁有共50個(gè)區(qū)域性代理商和合作伙伴。Selleck與超過20,000名客戶已建立長期穩(wěn)定的關(guān)系，主要客戶包括世界各大制藥廠，生物科技公司，醫(yī)院及各大臨床診斷實(shí)驗(yàn)室,世界各著名高校、研究所以及政府機(jī)構(gòu)等。
Selleck S1378 魯索利替尼JAK12 抑制劑 5mg/10mg/25mg/100mg，產(chǎn)品簡介：
產(chǎn)品品牌：Selleck
產(chǎn)品貨號：S1378
產(chǎn)品名稱：魯索利替尼JAK12 抑制劑
產(chǎn)品規(guī)格：5mg/10mg/25mg/100mg
Selleck 魯索利替尼JAK12 抑制劑-常備現(xiàn)貨
Selleck S1378 魯索利替尼JAK12 抑制劑 5mg/10mg/25mg/100mg，產(chǎn)品說明：
Ruxolitinib (INCB018424)是第一個(gè)應(yīng)用于臨床的，有效的，選擇性JAK1/2抑制劑，在無細(xì)胞試驗(yàn)中IC50為3.3 nM/2.8 nM。作用于JAK1， JAK2與作用于JAK3相比，選擇性高130多倍。Ruxolitinib 通過毒性線粒體自噬殺死腫瘤細(xì)胞。Ruxolitinib 可誘導(dǎo)自噬并增強(qiáng)細(xì)胞凋亡。
體外研究：在Ba/F3細(xì)胞和HEL細(xì)胞中，INCB018424有效地和有選擇性地抑制JAK2V617F介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)和細(xì)胞增殖。INCB018424以劑量依賴性的方式顯著地增加Ba/F3細(xì)胞的細(xì)胞凋亡。在Ba/F3細(xì)胞中，INCB018424(64 nM)致使線粒體去極化細(xì)胞增加一倍。INCB018424抑制來自正常捐助者和真性紅細(xì)胞增多癥患者的紅細(xì)胞前體細(xì)胞的增殖，IC50分別是407 nM 和223 nM。 INCB018424有效抑制紅細(xì)胞集落形成，IC50是67 nM
體內(nèi)研究：NCB018424（180 mg/kg，口服，每日兩次）導(dǎo)致JAK2V617F驅(qū)動(dòng)的小鼠模型的生存率在處理22天后大于90％。在JAK2V617F驅(qū)動(dòng)的小鼠模型中，INCB018424（180 mg/kg，口服，每日兩次）顯著降低脾臟腫大和炎癥因子的循環(huán)水平，并優(yōu)先消滅腫瘤細(xì)胞，造成顯著延長的生存期，無骨髓抑制或免疫抑制作用。在骨髓纖維化的雙盲試驗(yàn)中，Ruxolitinib組的主要終點(diǎn)達(dá)到41.9％，安慰劑組則為0.7％。 Ruxolitinib導(dǎo)致脾體積持續(xù)減少和總癥狀得分提高50％或更多。 在Ruxolitinib（15 mg，每天兩次）組內(nèi)，共28％骨髓纖維化患者至48周時(shí)脾臟體積減少至少35％，而接受ji好的治療組的比例為0%。Ruxolitinib致使脾臟長度減少了56％，而接受ji好的治療組卻增加了4％。Ruxolitinib組患者的生活質(zhì)量得到提高和骨髓纖維化相關(guān)癥狀減少
小分子化合物介紹：
小分子物質(zhì)多為低分子量的有機(jī)化合物，會(huì)影響生物信號通路如wnt通路從而控制細(xì)胞反應(yīng)，已經(jīng)成為干細(xì)胞研究的有力工具。
wnt通路是細(xì)胞增殖分化的關(guān)鍵調(diào)控環(huán)節(jié)。近年來人們在對干細(xì)胞的研究中發(fā)現(xiàn)，wnt信號通路對于表皮干細(xì)胞、腸干細(xì)胞、造血干細(xì)胞、神經(jīng)干細(xì)胞、胚胎干細(xì)胞以及腫瘤干細(xì)胞的維持都起著重要的調(diào)控作用。
產(chǎn)品訂購信息：
Selleck S1378 魯索利替尼, JAK12 抑制劑 5mg/10mg/25mg/100mg
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